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前列腺炎的病因与发病机制（第1页）

前列腺炎的病因与发病机制

细菌感染是Ⅰ、Ⅱ型前列腺炎的病因。90％～95％为革兰阴性菌，其中80％为大肠杆菌，10％～15％为变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙雷菌属等，5％～10％为革兰阳性菌，主要为肠球菌，其他如链球菌、表面葡萄球菌、类白喉菌等，但在细菌性前列腺炎中的致病性还未得出统一结论。绝大多数为单一细菌感染，很少出现两种或以上的混合感染。近年来随着淋菌性尿道炎患者的增多，淋菌性前列腺炎也受到重视。

一般认为感染的途径有：

（1）上行性尿道感染：细菌经尿道上行造成的细菌性前列腺炎，如包皮过长，包皮炎，不洁**，医疗中插管导尿等。淋菌性尿道炎时，细菌经前列腺管进入前列腺体内引起炎症。尿道器械应用时带入细菌上行，致前列腺感染。

（2）排尿后尿道的感染：尿液逆流到前列腺管。由于前列腺、后尿道仅一肾上腺能兴奋性增高，引起前列腺、后尿道、外括约肌、盆底肌肉**，使得酸性尿液经前列腺在尿道的开口逆流入前列腺管及腺组织。

（3）直肠细菌直接扩散或通过淋巴管蔓延侵入前列腺。

（4）血源性感染：常继发于皮肤、扁桃体、龋齿、肠道或呼吸道急性感染，细菌通过血液到达前列腺部引起感染。

前列腺内尿液反流（IPUR）在前列腺炎发病机制中占有重要地位。由于尿液反流至前列腺的腺管内可引起“化学性前列腺炎”，它不仅是Ⅲ型前列腺炎的重要致病因素，而且尿液反流时将病原体带入前列腺内，亦是Ⅰ、Ⅱ型前列腺炎的重要感染途径。通过对前列腺结石进行结晶分析，发现结石是尿液成分而非前列腺分泌物，进而推测前列腺内存在IPUR。Kirby等用含碳粒的溶液直接给前列腺炎患者作**灌注，3天后发现患者的前列腺内均可见大量含有碳粒的巨噬细胞，亦提示前列腺内存在IPUR。利用核素显像和尿流动力学研究，发现前列腺炎患者的IPUR明显高于正常人，且与尿道高压呈正相关。

后尿道神经肌肉功能障碍是前列腺炎患者的重要诱发因素。**颈部功能紊乱和（或）骨盆肌群**，使排尿时前列腺部尿道压力增大，易使尿道内的尿液逆流入前列腺，产生IPUR，从而引起“化学性”前列腺炎和前列腺结石，并使患者易感性增强，感染后也难以治愈。后尿道神经肌肉功能障碍常伴**功能异常，与植物神经功能失调导致仅受体兴奋性增高有关，而前列腺局部炎症又可刺激加重病情。在对前列腺炎患者进行心理学调查时发现患者存在明显的精神心理因素，主要表现为抑郁、恐惧、躯体紧张等。由于精神心理因素的影响，引起全身植物神经功能紊乱，导致或加重后尿道神经肌肉功能失调。

前列腺炎患者前列腺液中常常可以出现某些细胞因子水平的变化，例如白细胞介素1p（IL-1p）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、IL-6、IL-8、IL-10等，且其表达与症状及治疗反应均有一定的相关性，表明免疫反应参与了慢性前列腺炎的发病机制，并为免疫治疗前列腺炎奠定了基础。

微量元素锌在前列腺炎的发病机制中可能发挥一定作用。20世纪60年代Stamey首先发现前列腺液中有一种低分子的抗菌活性物质，将之称为强力抗菌因子（PAF）。后来证实这种强力抗菌因子是一种含锌的化合物，具有直接杀菌和活化提高组织抗菌能力的作用，是局部免疫防御机制的重要因子。Drach在20世纪70年代用实验证明正常人前列腺液能够杀灭从慢性前列腺炎患者前列腺液中分离出来的细菌。因此，普遍认为锌在慢性前列腺炎的发生和发展中起重要作用。目前许多文献已证实慢性前列腺炎患者的锌含量明显降低。一些临床实践也证实，口服锌剂（锌硒宝）辅助治疗慢性细菌性前列腺炎，不但可缓解其临床症状（包括疼痛或不适症状、排尿症状），改善其生活质量，而且对尿道高压也有一定的缓解作用。

热休克蛋白70（HSP70）、氧自由基等，可能均在前列腺炎发病过程中发挥一定作用，但具体作用仍不明了。

慢性前列腺炎的发生可能也与遗传易感性有关，并确实存在一些慢性前列腺炎患者与健康男性遗传差异的证据。深入研究慢性前列腺炎的某些遗传特性的改变可能发现慢性前列腺炎易感的原因，揭示前列腺炎的某些发病机制，预测前列腺炎的预后，为个体化治疗前列腺炎提供依据，并为寻找某个（些）特异的基因表达改变或异常，进行前列腺炎的基因预防与治疗奠定基础。

前列腺的炎症性改变，必然伴随着局部解剖结构和功能的改变，或者慢性前列腺炎本身就是由于局部解剖结构和功能变化的结果。盆底肌肉功能异常以及局部物理损伤、长期充血、尿道狭窄、精阜肥大、前列腺肿瘤、良性前列腺增生、**管口阻塞、**颈肥大等后尿道的解剖结构异常，可以诱发局部的细菌感染、盆底神经肌肉紧张、前列腺内的尿液反流等不利因素，而这些均是造成局部疼痛和炎症反应的重要因素。

慢性前列腺炎的病因学十分复杂，尽管对其众多的发病机制有了相当程度的认识，但均没有突破性进展。目前认为慢性前列腺炎可能是由于前列腺及其周围组织器官、肌肉和神经的原发性或继发性疾病，甚至在这些疾病已经治愈或彻底根除后，它（们）所造成的损害与病理改变仍然在独立地持续起作用，其病因的中心可能是感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动的共同作用。因此不能片面地强调某一因素的作用，任何单一器官或单一的发病机制都不可能合理解释前列腺炎的众多复杂的临床表现，而往往是多种因素通过不同的机制共同作用的结果，其中可能有一种或几种起关键作用。